白癜风的发病机制

　　关于白癜风病理发生机制和组织病理学改变的大量、深入、广泛的研究，提示白癜风可能是多因素发病。白癜风是一种获得性、自发性皮肤病，临床上表现为获得性白斑，色素减退斑或斑片，其发病机制的研究主要集中自身免疫、自身细胞毒和神经假说。黑素细胞（MC）破坏是白癜风发生皮肤脱色性斑的主要原因。泛发性白癜风全身皮肤色素脱失。白癜风尽管其病因不清，但已有多种理论如自身免疫、自身细胞毒和神经假说等相继提出。详解白癜风的发病机制。

　　依据受累程度和脱色区域分布对其进行分类。泛发性白癜风较为常见，双侧对称脱色，好发于面部（特别是腔口部）、颈、躯干、四肢伸侧、腋下或粘膜表面。颜面肢端性白癜风，表现为手指远端及面部腔口部脱色，后者为局限性。局灶性白癜风脱色斑片呈局限性、非皮节分布。节段性白癜风发生在皮节，非对称性分布，由于发病早、病程顽固与自身免疫病的联系下降，因而被认为是白癜风的一个特殊类型。详解白癜风的发病机制。

　　一、发病机制

　　白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点（如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV）与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。

　　这些研究也表明白癜风患者亲属（近生物学关系）患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。相关特异性HLA单倍型研究有不同结果，但每项研究病例数较少。关于白癜风病因有3个不同的理论：自身免疫、自身细胞毒和神经假说。自身免疫理论注重遗传数据及与白癜风相关的其它自身免疫病。细胞毒理论依据是MC中对黑素合成增加的细胞毒前体引起细胞死亡。神经假说是基于节段性白癜风与并置MC神经元有关这一事实。详解白癜风的发病机制。

　　二、病因学

　　40%以上的病人脱色区域可发生在色素上皮和脉络膜。而且眼色素层炎伴发白癜风的机率增加，白癜风伴发眼色素层炎也比预期的高。内耳膜迷路含有MC，前庭色素较多。因为白癜风影响有活性MC，因此白癜风也可致听力下降。在一项研究中，40岁以下患者16％对2-8kHz听力下降，而且有2项研究描述了家族性白癜风伴发听力异常。

　　白癜风的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。白癜风有时也可因口服药如氯奎、氯苯酚嗪引起。白癜风样皮损可发生koebner现象，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、湿疹、接触性皮炎、严重的日晒伤等处）发生类似的损害。病人常常把白癜风的发病与感情和身体的压抑联系起来。

　　白癜风和黑素瘤在Sinclair猪和阿拉伯马常常同时发生。黑素瘤伴发白癜风时，其进展缓慢或退变，这种现象在转移性黑素瘤患者可能是黑素瘤抗体破坏正常MC引起。研究显示800例黑素瘤1.375％、1130例黑素瘤4.07％有晕痣、色素减退或脱色。详解白癜风的发病机制。

　　脱色和/或色素减退开始于躯干，以不对称方式向身体其它部位离心扩散，而且，黑素瘤脱色好发生在年龄较大、无白癜风家族史及其它相关疾病患者，且发生白斑部位与黑素瘤部位不相关。大多数转移性黑素瘤伴发急性白癜风的患者，其生存时间比预期长。白癜风有色素皮肤对二硝基氯苯的反应性下降，但有色素皮肤和受累皮肤真皮对念珠菌属和结核菌素的敏感性增加。详解白癜风的发病机制。

　　白癜风对人的心理影响也是很的，因为一个人的外表对人的性格、品性、人格影响很大。白癜风主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对病人造成显着的伤害。男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题。对肤色较深的种族患者，心理影响更大，这是因为正常皮肤和受累皮肤差异显着，因此可能会带来一个严重的社会问题。

　　白癜风易伴发自身免疫病如甲状腺疾病（桥本氏甲状腺炎，Grave病），Addison病，恶性贫血，胰岛素依赖性糖尿病，斑秃等。针对这些或其它器官系统的自身抗体没有临床关联也可能存在。眼和耳的色素细胞有时也可受累。 视网膜色素上皮来源于头部神经嵴，尽管脉络膜由来自神经嵴MC组成。虹膜的颜色一般不发生改变，即使是泛发性白癜风。详解白癜风的发病机制。